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CK-MB和肌红蛋白, 还有用没用?


当代心脏肌钙蛋白(contemporary cTn)的应用经历和高敏心脏肌钙蛋白(hs-cTn)日益广泛的应用与研究,确立了cTn在诊断心肌损伤和心肌梗死中的地位及在风险评估与危险分层、治疗决策和预后判断中的作用。CK-MB和肌红蛋白是在cTn出现和完善之前最常使用的心肌损伤标志物,但随着肌钙蛋白的出现,尤其高敏cTn时代的到来,CK-MB和肌红蛋白已经变得重复和多余,不但浪费,还会导致干扰和误判。是否应该淘汰旧组合“心梗三项(包括cTn、CK-MB和肌红蛋白)”,直至彻底淘汰CK-MB和肌红蛋白?北京大学人民医院许俊堂教授发表了自己的观点。


心肌损伤的定义


第四次全球心肌梗死定义(2018)明确提出和规定心肌损伤(myocardial injury)的概念。至少1次cTn>正常参考上限(upper reference limit,URL)第99百分位(99th percentile)定义为心肌损伤。如果cTn值呈上升和/或下降趋势,考虑为急性心肌损伤,如果呈波动性则为慢性心肌损伤。


心肌梗死的定义


心肌梗死(myocardial infarction)就是缺血性的心肌损伤(见表1)。急性心肌损伤基础之上,同时存在心肌缺血的临床证据,检测cTn上升和/或下降,至少1次测定值>参考上限第99th百分位,并且具备至少以下1项:

(1)心肌缺血的症状。(2)新的缺血性心电图变化。(3)心电图发生病理性Q波。(4)影像学显示新出现的存活心肌丧失或者新的局部室壁运动异常,情况符合缺血性的原因。(5)血管造影或者尸检发现冠状动脉内血栓(1型心肌梗死)。(6)存在心肌氧供和氧需不平衡的证据,与急性动脉粥样硬化性血栓形成无关,符合2型心肌梗死标准。(7)cTn得到或者出现异常之前发生心脏死亡,症状提示心肌缺血或者心电图可疑新的缺血性变化,符合3型心肌梗死诊断标准。


肌钙蛋白


cTn是心肌损伤敏感和特异的标志物,可以准确评估心脏的结构损害。cTn是诊断急性心肌梗死唯一推荐的生物标志物(biomarker),还是急性冠状动脉综合征(ACS)患者危险分层、治疗决策和预后判断的主要指标。高敏cTn在提高敏感性的同时不但没有损害特异性,还摇身一变,成为急性心肌梗死早期标志物。



CK-MB质量


心肌梗死发作后4-6小时CK-MB升高,36-48小时回复到基线水平。CK-MB敏感性和特异性都明显低于cTn,没有与cTn同时存在的必要。对于再梗死的判断,CK-MB敏感性明显低于cTn。图1为PCI后再梗死患者,临床症状、心电图变化符合再发心肌梗死,同时cTn再次升高,但反复检查CK-MB没有明显变化(图1)。CK-MB来自骨骼肌,特异性不足。对于心肌梗死诊断和预后判断,在cTn基础之上使用CK-MB不能增加任何获益。



肌红蛋白


肌红蛋白是小分子蛋白,血浆半衰期9分钟左右,在血液中出现快,消失也快。随着cTn的广泛应用,尤其hs-cTn的出现,cTn成为比肌红蛋白更为早期的标志物。


淘汰CK-MB和肌红蛋白


相较cTn,CK-MB和肌红蛋白可以说一无是处,一无用处。不要“心梗三项”,cTn一个就够了。

总结起来,CK-MB和肌红蛋白不能准确诊断和排除,更不是诊断标准,不能作为治疗决策的依据。CK-MB和肌红蛋白不能提供额外的应用价值,可以完全被cTn取代,国外多数医疗机构早已不用,如若再用下去,除了浪费资源,还容易造成误导,耽误时间,影响诊疗。


“心脏三项”推荐


尤其门诊、急诊和重症监护室,呼吸困难/胸痛的评估、诊断和鉴别诊断是每一个临床医生最重要的基本功之一。cTn是心脏结构毁损(心肌损伤)标志物,BNP(NT-proBNP)是心脏功能标志物,而D-二聚体从病因学角度确定是否血栓栓塞引起。

多年来我一直在呼吁摒弃旧的“心梗三项”,建议采用新的组合,“心脏三项”包括cTn、BNP(NT-proBNP)和D-二聚体。新的三项综合反映心脏结构(cTn)、功能变化(BNP),从病因学(D-二聚体)和病理生理学(cTn和BNP)两方面整体评估心脏改变。

首先推荐“心脏三项”首先用于胸痛和呼吸困难初步评估,鉴别和排除是否心肌梗死、主动脉夹层、肺栓塞和心力衰竭,进一步对这些病人进行风险评估,根据危险分层进行治疗决策,同时观察治疗效果,对病人预后也是重要的评估手段。对于重症患者,如低血压/休克、严重感染/脓毒血症、呼吸/心脏/肾脏衰竭患者,心脏三项是重要的监测手段,能综合评估病情变化和观察治疗效果,是否发生DIC和静脉血栓栓塞,以及判断预后等。

原作者: 许俊堂,博士,北京大学人民医院心内科主任医师 来自: 临床实验室
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